Leczenie i objawy wirusa opryszczki zwykłej u dzieci i dorosłych - lista leków i profilaktyka

Istnieje wiele różnych mikrobów, które wywołują choroby. Te szkodliwe organizmy obejmują opryszczkę typu 6 - wirus, który atakuje dorosłych i dzieci. Szósty typ wirusa opryszczki (HHV-6, HHV-6) należy do rodziny wirusów zawierających DNA, które powodują poważne choroby u ludzi. Poniżej znajdują się szczegółowe informacje na temat czynnika chorobotwórczego: cechy, objawy, powikłania, środki diagnostyczne i leczenie.

Co to jest typ opryszczki 6

Różnorodność opryszczki zwanej HHV-6 (HHV-6) atakuje tylko ludzi. Wirus ten z reguły mnoży się w limfocytach T, które są odpowiedzialne za prawidłową odpowiedź immunologiczną organizmu na działanie szkodliwych organizmów. Opryszczka szóstego typu dzieli się na dwa typy:

1. Podtyp A. Szczep HHV-6A jest rzadko diagnozowany. Często wpływa na ciało osoby, która ma osłabiony układ odpornościowy z powodu zakażenia HIV, chorób włókien nerwowych lub hemoblastozy. Ten wirus typu 6 pojawia się zarówno u dzieci, jak iu dorosłych pacjentów.
2. Podtyp B jest uważany za bardziej powszechny. Jego nosiciele stanowią ponad 90% dorosłej populacji planety. Taki herpeswirus może być nieaktywny przez długi czas, a następnie jego aktywacja rozpoczyna się na tle pewnej choroby (zapalenia płuc, zapalenia wątroby, zapalenia mózgu itp.). Według pediatrów dzieci w wieku poniżej 2 lat są szczególnie podatne na wirusa opryszczki szóstego typu B. Lekarze nazywają to zakażenie „pseudo różyczką” i „szóstą chorobą”.

Cechy opryszczki typu 6

Jak każda inna choroba, opryszczka szóstego typu ma swoje cechy osobiste:

1. Wirus może się nie pojawić na początku. Po okresie inkubacji (1-2 tygodnie) pojawiają się pierwsze objawy infekcji.
2. Herpeswirus typu 6 różni się tym, że organizm jest w stanie obronić się przed nim. Jeśli osoba miała kiedyś opryszczkę z tą postacią, w większości przypadków nawrót nie występuje lub choroba pozostanie niezauważona, bez objawów.
3. Czasami ludzki wirus opryszczki typu 6 jest maskowany przez inne choroby, co znacznie komplikuje diagnozę i leczenie infekcji.
4. Opryszczka szóstego typu żyje w płynie mózgowo-rdzeniowym, ślinie, wydzielinie z pochwy.

Objawy

Wirus opryszczki szóstego typu nie zawsze ma objawy, czasami rozwój infekcji nie ujawnia się wcale. Ale czasami dziecko i dorosły mogą doświadczać następujących objawów klinicznych choroby:

• ciężka osutka (ostra infekcja wirusowa u niemowląt i małych dzieci);
• zapalenie opon mózgowych, ostra porażenie połowicze;
• zapalenie wątroby;
• zmiany żołądkowo-jelitowe: nudności, wymioty, silny ból brzucha, biegunka;
• drgawki gorączkowe;
• manifestacja ARVI;
• opryszczka szóstego typu powoduje gorączkę;
• ciężkie ogólne złe samopoczucie, osłabienie, zmniejszona sprawność i pamięć, drażliwość, zaburzenia snu;
• pancytopenia (niedobór wszystkich rodzajów komórek krwi);
• zakaźna postać mononukleozy.

U dzieci

Minął jeden lub dwa tygodnie od dnia, w którym infekcja dostała się do ciała dziecka, aż pojawią się pierwsze objawy. Wirus opryszczki typu 6 u dzieci wyróżnia się objawami. Głównym objawem jest wysypka skórna (roseola). Powoduje ciężki świąd, świerzb. Ten objaw pojawia się na plecach, poruszając się po szyi, kończynach górnych i dolnych, brzuchu. Ogólnie rzecz biorąc, zdrowie małego pacjenta nie zmienia się, apetyt nie znika, utrzymuje się wigor i normalny sen. Sama wysypka ustępuje po kilku dniach, ale po tym są małe rany na skórze (jak na zdjęciu).

U dzieci w nietypowych postaciach występuje HHV typu 6 (bez wysypki). W tym przypadku dziecko gwałtownie podnosi temperaturę (do 40 stopni). Stan zdrowia pacjenta z taką diagnozą jest ciężki, okruchy to gorączka, drgawki, staczające się oczy, powiększenie węzłów chłonnych. Czasami pediatryczny HHV 6 wywołuje ropny nieżyt nosa, kaszel, nudności i niestrawność.

U dorosłych

Lekarze rozróżniają szereg objawów wywołanych przez wirusa opryszczki typu 6 u dorosłych:

• znaczny wzrost temperatury ciała;
• zaczerwienienie gardła;
• gorączka, silne dreszcze;
• może wystąpić biegunka;
• apatia, zmęczenie i słabość, nie przemijające;
• agresja, drażliwość.

Jeśli infekcja jest skomplikowana, mogą wystąpić następujące objawy:

• opryszczka szóstego typu może powodować zawroty głowy;
• nadwrażliwość;
• zaburzenia mowy i wzroku;
• niestały, niestały chód;
• branie rąk i nóg jest objawem opryszczki szóstej;
• częściowy paraliż (niedowład) mięśni;
• drgawki;
• napady kaszlu;
• Wirus opryszczki typu 6 powoduje problemy z oddychaniem;
• pojawienie się ciężkiego nieżytu nosa z ropą;
• powiększone węzły chłonne w rozmiarze.

Jak to jest przesyłane

Istnieje kilka możliwości zarażenia osoby opryszczką szóstego typu:

1. Ścieżka powietrzna. Jest często przenoszony przez ślinę przewoźnika, zwłaszcza jeśli w ustach występują wysypki.
2. Innym sposobem na wejście HHV-6 do organizmu jest transfuzja osocza i przeszczepianie narządów.
3. Interakcje typu seksualnego mogą również prowadzić do zakażenia, jeśli na błonie śluzowej narządów płciowych występują wysypki.
4. Pionowa droga zakażenia trwa od matki do dziecka w macicy. W takim przypadku dziecko może doświadczyć poważnych przewlekłych powikłań.

Diagnostyka

Wirus opryszczki pospolitej typu 6 u dzieci i dorosłych często przeprowadza się dwiema metodami:

1. Analiza PCR (reakcja łańcuchowa polimerazy). To badanie pomaga wykryć wirusowe DNA.
2. ELISA (test immunoenzymatyczny). Ten typ diagnozy odnosi się do bardzo dokładnych metod. Pozwala odróżnić DNA wirusa opryszczki typu 6, jest w stanie określić początkową infekcję lub daje szansę na nawrót choroby.

Lekarze nie zawsze kierują się testami do wykrywania zakażeń opryszczką w organizmie. Często zdarza się, że diagnoza dotyczy widocznych objawów zewnętrznych. Badania laboratoryjne są konieczne w tych kontrowersyjnych przypadkach, gdy istnieje niepewność co do wyboru leków do leczenia lub w sytuacjach, gdy pacjent jest w ciężkim stanie. Jeśli egzamin zostanie zaliczony, istnieją cztery opcje dekodowania:

1. Immunoglobuliny M i G są ujemne (IgM -, IgG -). Nie ma przeciwciał i odpowiedzi immunologicznej na działanie herpeswirusa. Sugeruje to niebezpieczeństwo pierwotnej infekcji.
2. Dodatnie M i G (IgM +, IgG +). Wynik sygnalizuje nawrót choroby, ale odpowiedź immunologiczna jest obecna. Lekarz przepisuje terapię.
3. Immunoglobuliny M są ujemne, a G dodatnie (IgM -, IgG +). Istnieje ochrona immunologiczna przed skutkami wirusa. Kolejny wybuch aktywności infekcyjnej zależy od siły układu odpornościowego.
4. Dodatni M i ujemny G (IgM +, IgG -). Wynik ten wskazuje na pierwotny etap zakażenia. Działania terapeutyczne są wyznaczane w trybie pilnym.

Leczenie opryszczki typu 6

Gdy dekodowanie testów wykaże, że liczba przeciwciał jest zbyt wysoka, HHV-6 wymaga wyznaczenia pilnej terapii. Dzisiaj nie ma placówek medycznych, które całkowicie pozbawiają ciało dziecka lub dorosłego herpeswirusa typu 6 całkowicie. Zakażenie można kontrolować wyłącznie za pomocą specjalnych leków. Chemioterapia przeciwwirusowa jest uważana za najbardziej skuteczny sposób odpowiedniej terapii, a pozostałe opcje są mniej skuteczne.

Przygotowania

Gdy choroba nie ma powikłań, wirus opryszczki jest tłumiony za pomocą złożonej terapii. Dobrze usuwa objawy choroby, wzmacnia układ odpornościowy, „uśpia” wirusa opryszczki przez długi czas. Istnieje pięć grup nowoczesnych leków, które pomagają radzić sobie z opryszczką szóstego typu:

1. Immunomodulatory. Leki te są potrzebne do przywrócenia i utrzymania normalnej ochrony organizmu przed wirusami (Neovir, Viferon, Kipferon).
2. Leki przeciwwirusowe. Doskonale radzą sobie z eliminacją opryszczki Foscarnet (miejscowe i miejscowe), Ganciclovir (kroplomierzem).
3. Leki przeciwgorączkowe stosuje się w obecności charakterystycznych objawów zakażenia, zwłaszcza w przypadku ostrej opryszczki zwykłej szóstego typu (Paracetamol, Nurofen, Analgin).
4. Immunoglobuliny. Ta grupa leków może skutecznie wpływać na wytwarzanie przeciwciał (Amiksin, Likopid, Gerpimun 6).
5. Wskazane jest leczenie opryszczki i witamin. Ta opcja służy do dalszego wzmocnienia układu odpornościowego. Lepiej jest stosować przydatne kompleksy z zawartością witamin A, C, E.

Konsekwencje

Szósty typ herpeswirusa z reguły nie prowadzi do śmierci, ale powoduje różnorodne patologie i prowokuje ich komplikacje. Główne konsekwencje choroby to:

• stwardnienie rozsiane;
• zapalenie mięśnia sercowego często może być związane z wirusem opryszczki szóstego stopnia;
• powstawanie niewydolności wątroby;
• zapalenie płuc;
• zespół chronicznego zmęczenia;
• guzy nowotworowe (białaczka, chłoniak, nowotwory mózgu);
• mogą wystąpić zaburzenia układu hormonalnego i limfatycznego;
• padaczka;
• zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych;
• plamica małopłytkowa;
• piorunujące zapalenie wątroby.

Zapobieganie zakażeniom wirusem opryszczki

Aby znacznie zmniejszyć powtarzalność „szóstej” opryszczki i uniknąć powikłań, konieczne jest przestrzeganie prostych zasad:

1. Chodzić częściej na świeżym powietrzu, aby się uspokoić, jeśli to możliwe.
2. Stale wykonuj ćwiczenia fizyczne.
3. Dołącz do codziennej diety świeżych warzyw, owoców, jagód.
4. Zapewnij normalny, regularny odpoczynek, śpij dobrze, nie przepracuj się.
5. Unikać narażenia na choroby zakaźne.
6. Weź witaminy (szczególnie w zimnej porze roku).

Szczegóły dotyczące wirusa opryszczki typu 6

Ludzki wirus opryszczki (HHV) ma 8 najbardziej przebadanych szczepów wirusa, z których jeden to opryszczka typu 6. Cechą opryszczki 6 jest zmiana limfocytów. Jest bardzo odporny na leki przeciwwirusowe i ma 2 typy. U dzieci wirus zazwyczaj powoduje różyczkę dziecięcą, a u dorosłych zespół chronicznego zmęczenia i inne choroby, które omówimy poniżej. W tym artykule opowiem o opryszczce typu 6 u dorosłych, jej objawach i metodach leczenia, a także o możliwych chorobach i powikłaniach, do których prowadzi ten wirus opryszczki.

Ogólne informacje o wirusach

Niektórzy nazywają ten szczep opryszczki „wirusem opryszczki zwykłej typu 6”, ale to nieprawda. Wirus opryszczki pospolitej ma dwa typy - pierwszy i drugi. A wirus opryszczki typu 6 zachowuje się trochę inaczej w organizmie. Układ odpornościowy, który hamuje działanie komórek wirusowych szóstego typu opryszczki przez całe życie gospodarza, jest poważniejszy w stosunku do tego szczepu niż w przypadku wirusa opryszczki zwykłej. Dlatego też, z niewielkimi zakłóceniami w układzie odpornościowym organizmu, osoba częściej napotyka problemy z nawrotowym HSV niż z szóstym rodzajem wirusa opryszczki.

Wirus opryszczki typu 6 jest w stanie ukryć się jako inne choroby, więc obraz kliniczny objawów tego szczepu jest bardzo zamazany. Po zdiagnozowaniu często określa się obecność przeciwciał przeciwko opryszczce typu 7 we krwi, ponieważ są one bardzo połączone i często współpracują ze sobą.

Ludzki wirus opryszczki typu 6 ma 2 typy:

1. HHV-6A - teoretycznie wpływa na rozwój stwardnienia rozsianego.
2. HHV-6B - odgrywa rolę w prowokowaniu dziecięcych różyczek i chorób immunosupresyjnych.

Amerykańscy naukowcy odkryli ten szczep w 1986 r., Dwa lata później znaleźli związek między wirusem a pediatryczną różaną. Następnie w 2012 r. Wirus został podzielony na dwa typy. Stwierdzono, że wirus opryszczki pospolitej 6 u dorosłych wpływa na choroby układu nerwowego - jest to HHV-6A. A u dzieci HHV-6B powoduje różyczkę, jest powszechny i ​​większość ludzi kojarzy HHV typu 6 z tą konkretną chorobą.

Sposoby transmisji

Wirus opryszczki jest jednym z najbardziej agresywnych wirusów w metodzie poszukiwania nosiciela i jednym z najbardziej przetrwałych. Transmisja wirusa odbywa się na trzy sposoby:

• ślina jest najczęstszą penetracją wirusa do nowego organizmu, zwykle opryszczka typu 6 jest przenoszona z matki na dziecko;
• przez krew - wirus może być przenoszony zarówno przez skaleczenia, jak i podczas transfuzji krwi od osoby zakażonej do zdrowej;
• podczas porodu - mówimy o porodzie, a nie o przeniesieniu przez łożysko, zakażenie występuje, gdy dziecko przechodzi przez kanał rodny.

Zakażenie wirusem opryszczki typu 6 występuje w 90% przypadków u dzieci w wieku od sześciu miesięcy do dwóch lat. Do szóstego miesiąca życia dziecko, jeśli nie zostało zarażone kanałem rodnym, zawiera immunoglobuliny klasy G, przekazywane z odporności matczynej. Po utworzeniu własnego układu odpornościowego dziecko jest podatne na infekcję. Im jest starszy, tym mniejsze jest ryzyko infekcji.

Objawy i oznaki chorób wywołanych przez wirusa

Rozważ opryszczkę typu 6 u dorosłych i objawy chorób, które powoduje w starszej kategorii wiekowej. Szczegóły dotyczące przebiegu wirusa u dziecka, pisaliśmy w artykule - opryszczka typu 6 u dzieci.

Mononukleoza zakaźna, nie spowodowana wirusem Epsteina-Barra, ale opryszczka typu 6, objawy manifestują się tak samo, jak w przypadku zaostrzeń mononukleozy:

• zaczerwienienie gardła;
• bóle głowy;
• wzrost temperatury;
• ból stawów i gardła;
• obrzęk węzłów chłonnych.

Gdy herpeswirus typu 6 objawia się jako zespół przewlekłego zmęczenia, objawy mogą być następujące:

• stan depresji;
• stałe zmęczenie;
• rano jest słabość i brak wysypki;
• przejaw bezprzyczynowej agresji;
• niemożność kontrolowania siebie;
• spadki temperatury;
• zapalenie węzłów chłonnych;
• ciągłe złe samopoczucie.

Mononukleoza i CFS są najściślej powiązanymi chorobami z wirusem opryszczki typu 6 u dorosłych. Pozostałe choroby zostaną wymienione w komplikacjach, mają własne objawy.

Diagnostyka

Analiza opryszczki typu 6 jest najczęściej przeprowadzana dwiema metodami:

1. PCR (reakcja łańcuchowa polimerazy) - ujawnia DNA wirusa;
2. ELISA (test immunoenzymatyczny) jest bardzo dokładną metodą, która wykryje DNA i wskaże pierwotną infekcję lub formę nawrotową.

Diagnoza wirusa opryszczki zwykłej nie zawsze jest konieczna, nawet jeśli występują objawy. Zazwyczaj potwierdzenie metodami laboratoryjnymi jest konieczne w kontrowersyjnych sytuacjach, gdy istnieje niepewność co do wyboru leków przeciwwirusowych przez lekarza prowadzącego lub gdy niemożliwe jest zdiagnozowanie przyczyn powiększonych węzłów chłonnych. A także w chwilach, gdy pacjent jest w ciężkim stanie.

Jeśli zdałeś już testy na wirusa opryszczki typu 6 i chcesz dowiedzieć się o dekodowaniu, są cztery wyniki:

1. Immunoglobuliny klasy M i G są ujemne (IgM -, IgG -) - wskazuje to, że nie ma odpowiedzi immunologicznej i przeciwciała przeciwko wirusowi, pacjent jest zagrożony pierwotną infekcją.
2. Immunoglobuliny klasy M są ujemne, a G są dodatnie (IgM -, IgG +) - wskazuje to na obecność odporności na wirusa. Ryzyko nawrotu zależy od stanu układu odpornościowego.
3. Immunoglobuliny klasy M są dodatnie, a G są ujemne (IgM +, IgG -) oznacza, że ​​pacjent ma pierwotną infekcję. Pilne jest rozpoczęcie leczenia.
4. Immunoglobuliny klasy M i G są dodatnie (IgM +, IgG +) - choroba powraca, ale występuje odpowiedź immunologiczna, konieczne jest rozpoczęcie leczenia.

U dzieci, jeśli występują objawy różyczki dziecięcej, warto również przejść diagnostykę laboratoryjną, mimo że być może, dopóki wyniki nie będą gotowe, dziecko może już wyzdrowieć, konieczne jest potwierdzenie diagnozy. Różyczka dziecięca może być mylona z wieloma chorobami, a jeśli nie jest to różyczka dziecięca, testy bardzo pomogą.

Leczenie

Jeśli nie ma jeszcze komplikacji i konieczne jest zahamowanie wirusa w organizmie, do leczenia opryszczki typu 6 stosuje się zintegrowane podejście do zwalczania objawów i wirusa, a także do stymulowania układu odpornościowego. Istnieje pięć grup leków do leczenia wirusa opryszczki typu 6:

1. Antywirus - z funduszy walczących z wirusami o wartości Foscarnet i Ganciclovir. Acyklowir i jego analogi nie wykazały odpowiedniej skuteczności w leczeniu opryszczki typu 6.
2. Immunomodulatory - w celu utrzymania i podniesienia mechanizmów ochronnych organizmu należy zwrócić uwagę na takie leki jak Viferon, Neovir i Kipferon.
3. Terapia witaminowa - dla dodatkowej stymulacji odporności, często przepisywane są kompleksy witaminowe z zawartością witamin A, E i C.
4. Leki przeciwgorączkowe - do leczenia objawowego, z zaostrzeniem opryszczki typu 6, jak stwierdziliśmy powyżej, wysoka temperatura jest charakterystyczna i musi być znormalizowana.
5. Immunoglobuliny - z tej grupy leków, Licopid, Amiksin i Herpimun 6 są często przepisywane na typ herpeswirusa 6.

Nie zapominaj, że wyznaczenie kombinacji leków powinno zostać powierzone wyłącznie lekarzowi. W czasie ciąży warto podchodzić do tego jeszcze poważniej, ponieważ większość leków opisanych powyżej nie jest zalecana dla kobiet noszących dziecko.

Komplikacje

Wszystkie choroby wywołane przez HHV-6 są komplikacjami. Nawet CFS i różyczka szkółkarska. Ale rozważ najpoważniejsze choroby, które mogą się rozwinąć w wyniku aktywacji lub pierwotnej infekcji HHV-6:

• stwardnienie rozsiane;
• zapalenie mózgu;
• zapalenie mięśnia sercowego;
• dzieci z ciężką obecną różaną;
• choroby autoimmunologiczne;
• choroby związane z naruszeniem ośrodkowego układu nerwowego;
• zapalenie nerwu pozagałkowego;
• niewydolność wątroby;
• różowy versicolor

Choroby te mogą wystąpić z innych powodów i nie można z całą pewnością stwierdzić, że wynika to z typu HHV-6. Ale medycyna naukowa znalazła wzorce w obecności nawracającej opryszczki tego szczepu w przebiegu powyższych chorób. Problem polega na tym, że być może te choroby powodują nawrót HHV-6, a nie odwrotnie.

Podsumowując, warto zwrócić uwagę, że herpeswirus szóstego typu nie zawsze wymaga leczenia. Jest bardzo rzadko spotykany i powoduje widoczne problemy. Tylko jedna z dwóch odmian ludzkiego wirusa opryszczki tego szczepu wykazała swoją częstą aktywność, co zwykle objawia się w postaci pediatrycznej róży.

Prawidłowe leczenie opryszczki typu 6 i najbardziej szczegółowy opis wirusa

Wiele znanych chorób występuje w bardzo ciężkiej postaci, gdy w organizmie występuje opryszczka typu 6. Jest to jeden z 8 wirusów opryszczki, który w pewnych warunkach jest trudny do leczenia. Ma 3 główne tryby transmisji i wiele komplikacji.

Ogólne informacje i funkcje wirusa

Opryszczka typu 6 jest jedną z odmian opryszczki, którą tylko organizm ludzki traktuje jako nosiciela. Dlatego w skrócie jest napisany jako HHV-6 lub HHV-6.

Należy przypomnieć, że „wirus opryszczki zwykłej typu 6” nie występuje. Wirus opryszczki zwykłej (HSV) jest innym rodzajem wirusa opryszczki. Z kolei odporność reaguje na HSV bardziej agresywnie, dlatego, gdy układ odpornościowy jest tłumiony, osoba napotyka zaostrzenie opryszczki częściej niż nawroty typu 6.

Z charakterystyki wirusa należy podkreślić jego zdolność do przebrania się za inne choroby. Dlatego jest to dość trudne do zdiagnozowania. Często typ 6 zależy od obecności wirusa opryszczki typu 7 we krwi.

Istnieją dwa typy ludzkiego wirusa opryszczki typu 6:

1. Pierwszy podtyp nazywa się HHV-6A (HHV-6A). Jest to rzadko zdiagnozowany typ w praktyce medycznej. Jest często wykrywany u osób o statusie HIV-pozytywnym. A także wśród lekarzy istnieje teoria, że ​​rozwija on taką chorobę jak „stwardnienie rozsiane”.
2. Drugi podtyp nazywa się HHV-6B (HHV-6B). Ponad 90% światowej populacji jest zakażone tym podtypem. Lekarze uważają, że HHV-6B wywołuje chorobę, taką jak „różyczka pediatryczna”. Zazwyczaj typ B rozpoczyna swoją aktywność na tle jakiejś choroby, np. Zapalenia wątroby, zapalenia płuc itp.

Wcześniej szósty typ nie był podzielony na 2 różne gatunki herpetyczne. W 2012 roku został podzielony, ponieważ zauważono prawidłowość różnych typów tego wirusa opryszczki. Jeden z nich wpłynął na choroby związane z układem nerwowym, drugi spowodował „nagłą wysypkę”.

Sposoby transmisji wirusa

Opryszczka typu 6 jest dość aktywnym wirusem, który jest bardzo wytrwały i szybko szuka nosiciela. Istnieją 3 główne metody transmisji:

1. Po urodzeniu. Zakażenie następuje od matki do dziecka podczas porodu. Z reguły infekcja pierwotna zachodzi przez kanał rodny, a nie przez łożysko.
2. Przez ślinę. Obecność nośnika opryszczki typu 6 w ślinie pozwala na przenoszenie wirusa nie tylko przez pocałunek, ale także przez unoszące się w powietrzu krople poprzez bliski kontakt.
3. Przez krew. Jeśli krew przewoźnika dostała się na uszkodzoną skórę zdrowej osoby lub przez transfuzję krwi.

Objawy chorób powodowanych przez wirusa

Po wystąpieniu pierwotnego zakażenia opryszczka typu 6 zwykle powoduje nagłą wysypkę. Dlatego objawy pierwotnego zakażenia wirusem opryszczki typu 6 u dorosłych są rzadkie, ponieważ nagła wysypka jest przenoszona w dzieciństwie.

W pierwotnej infekcji organizm szybko reaguje, podczas gdy:

• temperatura wzrasta do 38 stopni;
• kładzie nos;
• węzły chłonne są powiększone;
• gardło zaczyna boleć;
• ból mięśni i stawów.

Istnieją 2 główne choroby wywoływane przez wirusa opryszczki typu 6 u dorosłych - jest to zespół przewlekłego zmęczenia (CFS) i mononukleoza, która jest wywoływana przez wirus HHV-6, a nie przez wirus Epsteina-Barra.

Zespół mononukleozy spowodowany przez opryszczkę typu 6 ma następujące objawy:

• obrzęk węzłów chłonnych;
• czerwone gardło, jak z bólem gardła;
• wysoka gorączka;
• uczucie migreny;
• bolesny stan stawów.

W przypadku CFS objawy są bardzo rozmyte. Zazwyczaj zespół przewlekłego zmęczenia nie ma wyraźnych oznak, ale ciało ciągle cierpi. Osoba nie może spać i zawsze czuje się słaba i przygnębiona.

Diagnostyka

Wirus opryszczki pospolitej typu 6 diagnozuje się, wykonując badanie krwi w reakcji PCR (reakcja łańcuchowa polimerazy) i ELISA (test immunoenzymatyczny). Pierwszy jest w stanie wykryć obecność DNA wirusa, a drugi będzie w stanie zrozumieć pierwotną infekcję u pacjenta lub zaostrzenie.

Testy na opryszczkę typu 6 są zwykle rzadko stosowane w diagnostyce laboratoryjnej. Gdy pacjent ma powiększone węzły chłonne i lekarz nie jest w stanie określić przyczyny lub jeśli nie jest jasne, jakie leki przeciwwirusowe przepisać pacjentowi.

Po przeprowadzeniu testu wykryta zostanie obecność we krwi stosunku ujemnych (-) i dodatnich (+) immunoglobulin klasy M (IgM) i klasy G (IgG). Aby odszyfrować analizę, użyj następującej tabeli:

Opryszczka typu 6: cechy, objawy, leczenie

Do tej pory ludzki wirus opryszczki typu 6 (HHV-6) jest najmniej zbadany. Został znaleziony stosunkowo niedawno, w latach 1985-1986, ale mimo to skala dystrybucji nie pozwala uznać go za nieistotny i nieszkodliwy.

Funkcje i opis ogólny

Choroba, która powoduje ten typ wirusa opryszczki, dzieli się na 2 typy:

1. Wirus opryszczki 6 A (lub zakażenie HHV-6);
2. Wirus 6 (lub zakażenie HHV-6-B).

Podobnie jak inne wirusy opryszczki, prezentowany HHV jest całkowicie nieuleczalny. Obecnie nie stworzono jeszcze takich leków, które mogłyby usunąć wirusa z organizmu bez śladu i zapobiec jego powrotowi.

Najczęściej pacjent, który go przeszedł, rozwija odporność, w wyniku czego zewnętrzne objawy choroby stają się niedostrzegalne lub stają się lekkie w naturze. Jednak brak zewnętrznych oznak obecności szczepów w ciele nie oznacza ich całkowitej nieobecności. Nadal są w nim, czekając na właściwą okazję, aby ponownie się pojawić (zazwyczaj dla udanego rozwoju wirusa, wystarczy nawet lekkie osłabienie układu odpornościowego, ARVI, przeziębienie itp.).

Z reguły każdy rodzi się z odpornością na chorobę, ponieważ jest przenoszony od matki. Ale przy braku tych przeciwciał u matki (dzieje się tak, jeśli nie cierpiała na patologie powodujące obecność mikroorganizmów), dziecko, zazwyczaj w pierwszym roku życia, zostaje zakażone i tworzy się mechanizm ochronny niezależnie.

Inną ważną cechą jest odporność pasożyta na leki antywirusowe, a zatem jest bardzo trudna do leczenia. Należy zauważyć osobno, że opryszczka typu 6 jest dość trudna do zdiagnozowania, ponieważ często jest przebrana za inne choroby.

Często opryszczka szóstego typu jest mylona z HHV-7 podobnym do niej. Dlatego prawie niemożliwe jest dokładne określenie rodzaju obciążenia u konkretnej osoby.

Podtypy wirusów

Istnieje kilka odmian wirusów opryszczki szóstej grupy, charakteryzujących się określonymi znakami:

1. Podgatunek A. Opryszczka typu 6 u dorosłych ma podgatunek A. Jest również znana jako infekcja neurotropowa. Wirus opryszczki pospolitej typu 6 (HSV-6) z grupy A u dorosłych zwykle komplikuje aktywność ośrodkowego układu nerwowego, co może później powodować rozwój stwardnienia. Szczególnie często choroba jest obserwowana u pacjentów z zaburzeniami zdrowia, na przykład u pacjentów z HIV.
2. Podgatunek B. Wirus opryszczki pospolitej typu 6 u dzieci jest bardziej powszechny niż ten konkretny podgatunek.

Obecnie wirus opryszczki typu 6 nie został jeszcze sklasyfikowany jako jego indywidualne objawy. Wiadomo tylko, że jeśli osoba zachoruje na nią po raz pierwszy, to z reguły objawy choroby są rejestrowane w postaci różyczki, a także występuje szereg chorób, których połączenie z opryszczką nie zostało jeszcze dokładnie udowodnione, jednak częstość występowania takich chorób u osób zakażonych jest znacznie wyższa.

Choroby te obejmują:

• przewlekłe zmęczenie;
• choroby ośrodkowego układu nerwowego;
• zapalenie limfatyczne;
• drgawki gorączkowe;
• mononukleoza i kilka innych.

W rzadkich przypadkach pogorszenie przebiegu choroby i rozwój takich chorób jak:

• złośliwa limfa;
• patologia limfoproliferacyjna.

Należy również zauważyć, że szósty wirus opryszczki może mieć szkodliwy wpływ na rozwój dziecka, będąc jeszcze w łonie matki. Przy silnej infekcji możliwa jest nawet śmierć dziecka.

Ponadto HHV-6 może zainicjować rozwój następujących patologii:

Objawy

Często ten wirus atakuje dzieci z powodu słabej odporności. Na początek zakażenia wirusem typu 6 u dziecka wskazuje niska temperatura podgorączkowa, która utrzymuje się przez 2-3 dni i towarzyszy mu lekka gorączka. Wtedy choroba może pójść na kilka sposobów.

Łatwa forma

Opryszczka typu 6 u dzieci może przejść w dość łagodnej postaci, dlatego można ją pomylić z chorobami podobnymi w objawach (różyczka, ospa wietrzna itp.). Jednak szczegółowa analiza pomoże ustalić dokładną naturę niezdrowego stanu. Rodzice mogą również samodzielnie określić chorobę - w przypadku nacisku na wysypkę skórną zmienią kolor na biały, czego nie można zaobserwować w przypadku różyczki.

Ogólnie rzecz biorąc, ta ścieżka rozwoju i przejawy choroby charakteryzuje się swędzącymi skórnymi wysypkami na takich częściach ciała, jak:

• z powrotem;
• szyja;
• kończyny;
• brzuch;
• występują pojedyncze wykwity w gardle i innych błonach śluzowych ciała.

Złożona forma

Jeśli infekcja przeszła drugą drogę rozwoju, oprócz wysypki skórnej dziecko ma następujące cechy:

• gwałtowny wzrost temperatury;
• gorączka;
• drgawki są możliwe.

Tej postaci manifestacji mogą towarzyszyć ropne wydzieliny z nosa, kaszel, wymioty i inne nieprzyjemne warunki. Po wystąpieniu tych objawów należy natychmiast skonsultować się ze specjalistą.

Analizę obecności zakażenia należy przeprowadzić przy pierwszych objawach, ponieważ choroba ta może być skomplikowana, powodując takie konsekwencje:

Funkcje u dorosłych

Nie wyklucza się opryszczki typu 6 u dorosłych, której objawy pojawią się podczas tworzenia warunków sprzyjających rozwojowi patologii. Z reguły każdy dorosły, który był chory od dzieciństwa, otrzymał na całe życie odporność na tę infekcję.

Szczep wirusa drzemie w ciele, czekając na dogodną okazję do ponownego pojawienia się. Na rozwój choroby korzystnie wpływa osłabienie układu odpornościowego, zmęczenie i różne choroby. Jeśli choroba nie była wcześniej tolerowana, u dorosłych objawy pojawiają się podobnie jak u dzieci.

W dzisiejszych czasach przepracowanie jest szczególnie częstą przyczyną rozwoju wirusa opryszczki typu 6 u dorosłych. Wynika to przede wszystkim z ciągle rosnącej roli stresu intelektualnego i psychicznego.

Następujące objawy mogą sygnalizować obecność HHV-6:

• agresywność, nietolerancja;
• przewlekłe zmęczenie;
• stan ogólny depresji;
• apatia;
• stały stres

Jak przesyłany jest HHV-6

Istnieje kilka sposobów przesyłania wirusa do ludzkiego ciała:

• Przez krew - podczas transfuzji. Z tą manipulacją warto być bardzo ostrożnym, ponieważ z krwią przenoszonych jest wiele poważnych chorób, które nie mają możliwości i metod leczenia, w tym AIDS.
• Od matki do dziecka - badanie krwi i wydzielina z pochwy matki może wykazać pozytywny wynik na obecność szczepu. W tym przypadku wirus jest przenoszony na dziecko podczas porodu. Ważny jest fakt, że podczas karmienia piersią wirus nie może przejść z matki na dziecko. Jednak warto unikać kontaktu zarażonej osoby z noworodkiem, zwłaszcza całowania, ponieważ może to prowadzić do zakażenia przez ślinę.
• Kontakt fizyczny z osobą zakażoną.
• Metoda doustna (HHV jest również w ślinie).

Konieczne jest, aby wiedzieć, jak ta choroba jest przenoszona, aby mieć czas, aby zapobiec jej wystąpieniu u siebie i swojej rodziny lub, w przypadku zakażenia, aby zapobiec rozpoczęciu zakażenia.

Diagnostyka

Tylko doświadczony specjalista może dokonać dokładnej diagnozy wskazującej na opryszczkę w organizmie. Istnieje kilka laboratoryjnych metod wykrywania tej choroby:

ELISA (ELISA)

Jest to jedna z najdroższych i najtrudniejszych analiz. Niemniej jednak dzięki temu możliwe jest określenie obecności choroby poprzez wykrycie miana dwóch rodzajów przeciwciał igm i igg oraz wykrycie DNA wirusa opryszczki, a także zdiagnozowanie obecności odporności (czy infekcja jest pierwotna czy powtórzona - nawrót).

Miana przeciwciał igm wskazują na pierwotną infekcję organizmu; tytuły igg - on re. Jeśli w organizmie nie ma przeciwciał, jest to dowód na to, że osoba jest całkowicie zdrowa.

PCR (reakcja łańcuchowa polimerazy)

Badanie głównego zestawu płynów biologicznych ludzkiego ciała w celu identyfikacji DNA wirusów, w tym HHV.

Pełna analiza wirusologiczna

Występuje poprzez wysianie komórek wyizolowanych z ciała pacjenta na pożywce zawierającej szczepy opryszczki.

Z obserwowanego rozwoju komórek i samego wirusa, a także ze wskaźników igg, można wywnioskować, że ta choroba jest obecna, a także do określenia jej typu.

Pomimo dość dużych możliwości medycyny, wyznaczanie testów na obecność HHV w organizmie nie zawsze jest wskazane. Jeśli pacjent ma chorobę, która znajduje się na dość łatwym etapie, nie ma potrzeby zabierania go na badanie, ponieważ najprawdopodobniej przejdzie on sam, zanim przyjdą wyniki analizy.

Leczenie

Warto zauważyć, że leczenie opryszczki typu 6 nie niszczy całkowicie wirusa w organizmie. Niemniej jednak leczenie opryszczki typu 6 u dorosłych i dzieci obejmuje przyjmowanie następujących leków, które hamują aktywność drobnoustrojów:

• Środki przeciw opryszczce - odnotowano najbardziej aktywny wpływ na HHV-6 leku brivudin. Ponadto lekarze proszą pacjentów o zwrócenie uwagi na fakt, że acyklowiru nie można stosować w leczeniu opryszczki zwykłej typu 6, a foskarnet leku ma wiele skutków ubocznych.

• Immunoglobuliny są lekami zawierającymi aktywne białko, które działa jako stymulator ludzkiego układu odpornościowego. Immunoglobuliny przeciwnowotworowe obejmują amiksynę, polioksydonium. Jednak największą skuteczność odnotowano przy stosowaniu Herpimmune 6.

• Interferony - leki mające na celu poprawę odporności. Niezbędne narzędzie ze względu na fakt, że osłabione ciało stymuluje rozwój wirusa. Najczęściej spotykane są Derinat i Panavir. Wraz ze znacznym osłabieniem ciała, w przypadku nieskuteczności rozważanych leków, lekarz przepisuje specjalne szczepienie przeciwwirusowe.

• Witaminy - w okresie osłabiania właściwości ochronnych organizmu konieczne jest zaopatrywanie go w pewne witaminy, takie jak A, C, E. Dopuszcza się kompleksy witaminowe.
• Leki przeciwwirusowe - leki. ukierunkowane specjalnie na hamowanie wirusa.
  W celu zwalczania wirusa podtypu A wirusa opryszczki 6 najczęściej stosuje się foskarnet leku.
• Podczas leczenia podtypu B potrzebny jest lek gancyklowir. Ważne jest, aby pamiętać, że przyjmowanie leków przeciwwirusowych jest możliwe tylko zgodnie z instrukcjami lekarza. Dzieciom poniżej 12. roku życia surowo zabrania się korzystania z nich.
• Ponadto, gdy pacjent jest w ciężkim stanie, możliwe jest przyjmowanie leków przeciwgorączkowych, takich jak nurofen, ibuprofen i inne.

Leczenie dzieci w Komarowskim

Jewgienij Komarowski opracował własną metodę leczenia opryszczki. Zgodnie z jego zasadą leczenie opryszczki typu 6 u dzieci obejmuje:

• kwarantanna - izolowanie dziecka od kontaktu z rówieśnikami, a także, jeśli to możliwe, z członkami rodziny przez siedem dni;
• leczenie antybiotykami, a także leki przeciwzapalne;
• po kwarantannie dziecko może bezpiecznie uczęszczać do przedszkola lub innych instytucji edukacyjnych, swobodnie kontaktując się z ludźmi wokół niego.

Ta metoda jest również aktywnie stosowana w leczeniu ospy wietrznej w młodym wieku.

Zapobieganie HHV-6

Zapobieganie rozwojowi wirusa opryszczki szóstego typu u Ciebie lub Twojego dziecka pomoże zapobiec tej chorobie, ponieważ zakażenie jest konsekwencją osłabionej odporności. Konieczne jest prowadzenie działań mających na celu jego wzmocnienie. Obejmują one:

• Właściwe i zbilansowane jedzenie - przydatne jest włączenie do menu większej liczby owoców i warzyw, co jest szczególnie ważne w okresie jesienno-zimowym.
• Noworodki naprawdę potrzebują karmienia piersią, ponieważ mleko matki zawiera pełny skład składników odżywczych niezbędnych do rozwoju organizmu, co w przyszłości będzie miało korzystny wpływ na układ odpornościowy.
• Aktywne życie - wysiłek fizyczny wzmacnia organizm, nie pozwalając na rozwój wirusów lub innych chorób.
• Prawidłowy tryb dnia - należy wyraźnie oddzielić pracę od odpoczynku. Każda osoba musi znaleźć tryb dnia, w którym jego ciało będzie najbardziej wygodne. W żadnym wypadku nie powinniśmy zapominać o pełnym śnie.
• Przyjmowanie witamin - zimą dość trudno jest włączyć do diety świeże owoce i warzywa. Pod tym względem zaopatrzenie organizmu w korzystne witaminy i pierwiastki praktycznie ustaje. Aby zachować zdrowie, konieczne jest przyjmowanie kompleksów witaminowych (witrum, alfabet), co pozwala znacząco wzmocnić organizm. Ale warto wziąć pod uwagę, że zanim zaczniesz przyjmować jakiekolwiek leki, musisz skonsultować się ze specjalistą.

Tak więc, pomimo faktu, że HHV-6 jest nieuleczalny i trudny do zdiagnozowania, jego wyglądu można uniknąć poprzez staranną dbałość o ich zdrowie. Jeśli pierwsze objawy obserwuje się u osoby dorosłej lub dziecka, konieczne jest natychmiastowe skonsultowanie się ze specjalistą w celu dalszego określenia środków terapeutycznych.

Opryszczka typu 6 (epidemiologia, diagnostyka, klinika)

Przedstawiono dane literaturowe na temat badania opryszczki typu 6. Historia odkrycia wirusa, dane epidemiologiczne, zwłaszcza struktura wirusa. Szczególną uwagę zwraca się na diagnozę wirusa opryszczki typu 6, jego formy kliniczne, osoby

Zaprezentowano przegląd literatury na temat badania opryszczki 6. typu. Podano dane epidemiologiczne. Reakcja układu odpornościowego.

Dziś uwaga specjalistów jest dosłownie przywoływana do zakażeń wirusem opryszczki, które powodują rozwój wielu chorób somatycznych i onkologicznych, zajmują czołowe miejsce wśród przyczyn martwych urodzeń, przedwczesnych porodów, śmiertelności niemowląt, zachorowalności noworodków, przyczyniając się do wczesnej niepełnosprawności dzieci [1]. Ta okoliczność wynika z kilku powodów: powszechnego rozprzestrzeniania się wirusów opryszczki, różnorodności powodowanych chorób, istnienia w ludzkim ciele w różnych postaciach (ostre, przewlekłe, utajone).

Wirusy opryszczki (Herpesviridae) to duża rodzina wirusów zawierających DNA, które powodują wiele chorób u ludzi i innych ssaków. Istnieje 8 przedstawicieli rodziny wirusów opryszczki, które infekują osobę. Jednym z nich jest ludzki wirus opryszczki typu 6 (HHV-6). Zgodnie z klasyfikacją międzynarodową HHV-6 jest wirusem DNA z podrodziny Betaherpesvirinae z rodzaju Roseolovirus, ma dwa podtypy serologiczne, 6A i 6B [2]. Ludzki herpeswirus typu 6 (HHV-6, HHV-6) został ostatnio dodany do listy znanych ludzkich patogenów i jest poważnym kandydatem na czynnik etiologiczny takich chorób jak stwardnienie rozsiane, zapalenie mózgu, gorączka u dzieci z zespołem drgawkowym, mononukleoza zakaźna, „Nagła wysypka”. Istnieją dowody, że HHV-6 jest kofaktorem AIDS, niektórych postaci raka szyjki macicy i raków nosogardzieli [3].

Zbadano rolę HHV-6 jako czynnika etiologicznego w wystąpieniu drgawek gorączkowych u dzieci. Według autorów zagranicznych udział drgawek spowodowanych HHV-6 wynosi 20–40% [4, 5]. W badaniu M. A. Nikolsky'ego i M. V. Radysha badano rolę HHV-6 i HHV-7 w genezie drgawek gorączkowych u 29 dzieci w wieku od 1 miesiąca do 7 lat, które zostały przyjęte do szpitala z zakażeniami układu oddechowego. Zgodnie z wynikami badania, w 41% przypadków w badanej grupie wystąpiły drgawki gorączkowe związane z HHV-6 [6].

Historia odkrycia HHV-6

HHV-6 został po raz pierwszy wykryty w 1986 r. U dorosłych pacjentów z chorobami układu limfatycznego i zakażonych ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV) [7]. Dwa lata później K. Yamanishi i in. wyizolował ten sam wirus z krwi czterech dzieci z wrodzoną różyczką [7]. Pomimo faktu, że ten „nowy” wirus został pierwotnie znaleziony w limfocytach B dorosłych pacjentów z obniżoną odpornością, później okazało się, że ma początkowe powinowactwo do limfocytów T, a jego pierwotna nazwa - ludzki wirus B-limfotropowy (HBLV) - była zmieniono na HHV-6 [7, 8].

Epidemiologia

Pierwsze badania kliniczne i epidemiologiczne przeprowadzone w 1986 r. Ujawniły obecność tej infekcji w strefie rekreacyjnej w stanie Nevada (USA). Chorobę wyrażały objawy grypopodobne z gorączką, nocne poty, obrzęk węzłów chłonnych, szereg objawów psychicznych (zmęczenie, depresja). Choroba została nazwana „syndromem chronicznego zmęczenia”. Jednocześnie przeciwciała przeciwko HHV-6 wykryto u 75% pacjentów. Rok później pierwszy pacjent z klinicznie podobną chorobą i przeciwciałami przeciwko HHV-6 we krwi został zarejestrowany w Niemczech. Później ta infekcja została wykryta w Europie (Wielka Brytania, Szwecja) i Afryce. W tym samym czasie, różni badacze opisali izolację HHV-6 z komórek krwi nie tylko od osób z różnymi chorobami hematologicznymi i limfoproliferacyjnymi, zakażonych HTLV-1, HIV-1 i HIV-2, pacjentów z AIDS, ale także od zdrowych dorosłych. Badania serologiczne wykazały wszechobecność przypadków zakażenia HHV-6, stwierdzono je we wszystkich krajach, w których prowadzono badania.

Zakażenie występuje zwykle w pierwszym lub drugim roku życia, a zatem około 95% dorosłych ma przeciwciała przeciwko HHV-6 [8]. W Stanach Zjednoczonych, Japonii, ustalono, że nabyte zakażenie HHV-6 występuje głównie u niemowląt w wieku 6–18 miesięcy. Prawie wszystkie dzieci są zarażone w wieku trzech lat i zachowują odporność na całe życie. Najbardziej ujawniające jest to, że zakażenie HHV-6 nabyte w dzieciństwie prowadzi do wysokiej częstości seropozytywności u dorosłych [7, 8]. Według rosyjskich autorów 80% zdrowych dawców, 65% zakażonych HIV i 73% pacjentów z rakiem ma przeciwciała przeciwko HHV-6. Po urodzeniu większość dzieci jest seropozytywna z powodu przeciwciał matczynych, których miano zmniejsza się o 5 miesięcy [3]. Jednak do końca pierwszego roku życia odsetek seropozytywnych dzieci jest taki sam jak wśród starszych dzieci i dorosłych. Wysoka częstotliwość wykrywania przeciwciał i wczesny wiek zakażenia wskazują na obecność wirusa w bezpośrednim otoczeniu [2].

Struktura wirusa

HHV-6 jest podobny do innych wirusów opryszczki, ale różni się od nich biologicznymi, immunologicznymi właściwościami, spektrum wrażliwych komórek, strukturą antygenową, składem genomu, ilością i masą cząsteczkową strukturalnych białek wirusowych. Średnica wirionu wynosi 160–200 nm, typ symetrii jest icosahedralny, zawiera 162 kapsomery i ma superkapsydalną błonę zawierającą lipidy. Genom jest reprezentowany przez dwuniciowy DNA. Analiza restrykcyjna DNA HHV-6 ustaliła zmienność genomu różnych izolatów wirusa. Porównując pierwotną strukturę genomów HHV-6 i cytomegalowirusa (CMV), stwierdzono pewne podobieństwo. Stopień homologii między HHV-6 i CMV był większy niż między HHV-6 a innymi wirusami opryszczki, wskazując na ścisły związek między genomami tych dwóch wirusów [9]. Oczywiście to właśnie ten stopień homologii może wyjaśnić największą zdolność do współistnienia HHV-6 i CMV [9].

Badania izolatów HHV-6 od osób z różnymi patologiami wykazały, że należą one do dwóch wariantów: A lub B (HHV-6A i HHV-6B). Warianty różnią się tropizmem komórek in vitro, profilem endonukleazy restrykcyjnej, sekwencją nukleotydów, reaktywnością przeciwciał monoklonalnych, seroepidemiologią i zaangażowaniem w różne choroby. Zakażenie indukowane przez HHV-6A jest mniej powszechne, a rola tego wariantu wirusa w patologii człowieka nie jest wystarczająco jasna. Przypuszczalnie szczepy HHV-6A są neurowirulentne, podczas gdy HHV-6B jest głównym etiopatogenem nagłej ospy (Exantema subitum), częściej jest wydalany u pacjentów z chorobami limfoproliferacyjnymi i immunosupresyjnymi [10].

Replikacja in vitro

HHV-6 jest selektywnie tropiczny dla komórek T CD4 +, ale także zdolny do infekowania komórek T determinantami CD3 +, CD5 +, CD7 +, CD8 +. Wirus replikuje się w wielu pierwotnych i przeszczepionych hodowlach komórkowych różnego pochodzenia: limfocyty T, makrofagi monocytowe, megakariocyty, komórki glejowe, komórki grasicy, w świeżo izolowanych ludzkich limfocytach. Cykl wzrostu wirusa trwa 4–5 dni. Wirion powłoki zidentyfikowano za pomocą mikroskopii elektronowej 5 dnia po zakażeniu w cytoplazmie komórek i pozakomórkowo; wirusowy DNA i nukleokapsyd - trzeciego dnia. Piątego dnia zainfekowane komórki HHV-6 utworzyły syncytię z wtrąceniami jądrowymi i cytoplazmatycznymi, zaobserwowano duże komórki w kształcie balonów, rozmnażaniu wirusa towarzyszyło zniszczenie i liza komórek. W dniach 5–10 prawie 90% wszystkich komórek było zakażonych wirusem [3].

Izolacja HHV-6, oznaczanie białek wirusowych i DNA w próbkach śliny i plwociny wskazuje, że wirus znajduje się w ludzkim ciele w gruczołach ślinowych, a eksperymenty in vitro wykazały, że jest on w fazie utajonej przechowywanej w monocytach / makrofagach. W warunkach naturalnych główną drogą przenoszenia wirusa jest powietrze. Pionowa ścieżka zakażenia nie jest wykluczona: antygeny wirusa znaleziono w nieudanym materiale podczas samoistnych poronień. Nie wyklucza seksualnej drogi przenoszenia wirusa i zakażenia okołoporodowego. Długotrwałe rozmnażanie podczas ostrej infekcji i utrzymywanie się HHV-6 w komórkach krwi pozornie zdrowych ludzi, w tym dawców, stanowi poważny czynnik ryzyka przenoszenia wirusa podczas transfuzji krwi i jej składników, przeszczepiania narządów i tkanek [3]. Badania eksperymentalne przeprowadzone przez naukowców pokazują, że HHV-6 latownie infekuje monocyty i makrofagi różnych tkanek, a także komórek macierzystych szpiku kostnego, z którego następnie reaktywuje [7, 8].

Odporność

U noworodków, w obecności matczynych przeciwciał, może istnieć względna ochrona przed HHV-6. Pierwotne zakażenie charakteryzuje się wiremią, która stymuluje wytwarzanie neutralizujących przeciwciał, co prowadzi do zaprzestania wiremii [11, 12]. Specyficzne przeciwciała IgM pojawiają się w ciągu pierwszych pięciu dni od wystąpienia objawów klinicznych, przez następne 1-2 miesiące IgM zmniejsza się i nie jest dalej definiowane. Specyficzne IgM mogą być obecne podczas reaktywacji zakażenia i w małych ilościach u zdrowych ludzi. Specyficzne IgG zwiększają się w drugim i trzecim tygodniu, a ich awidność wzrasta. IgG do HHV-6 utrzymuje się przez całe życie, ale w mniejszych ilościach niż we wczesnym dzieciństwie. Poziomy przeciwciał mogą się zmieniać po pierwotnej infekcji, prawdopodobnie w wyniku reaktywacji wirusa utajonego. Znaczący wzrost poziomu przeciwciał, według niektórych naukowców, obserwuje się w przypadku zakażenia innymi wirusami o podobnym DNA, na przykład HHV-7 i CMV [7, 13, 14]. Obserwacje naukowców wskazują, że u dzieci przez kilka lat po pierwotnej infekcji może wystąpić czterokrotny wzrost miana IgG na HHV-6, czasami z powodu ostrego zakażenia innym czynnikiem, niemożliwe jest wykluczenie możliwej reaktywacji utajonego HHV-6 [7, 8]. Odporność komórkowa jest ważna w kontrolowaniu pierwotnego zakażenia HHV-6, a następnie w utrzymaniu stanu utajonego. Reaktywacja HHV-6 u pacjentów z upośledzoną odpornością potwierdza znaczenie odporności komórkowej. Ostry etap pierwotnej infekcji jest związany ze zwiększoną aktywnością naturalnych zabójców, prawdopodobnie przez interleukinę IL-15 i indukcję interferonu alfa (IFN-α). W badaniu HHV-6 in vitro nastąpił spadek replikacji wirusa pod wpływem egzogennego interferonu (IFN). Okazało się, że HHV-6 indukuje IL-1β i czynnik martwicy nowotworów alfa (TNF-α), co sugeruje, że HHV-6 może modulować odpowiedź immunologiczną podczas pierwotnej infekcji i reaktywacji poprzez stymulowanie produkcji cytokin [8].

Po pierwotnej infekcji utrzymywanie się wirusa utrzymuje się w stanie utajonym lub jako przewlekłe zakażenie produkcją wirusa. Elementy odpowiedzi immunologicznej ważne w kontrolowaniu przewlekłego zakażenia są nieznane. Reaktywacja utajonego wirusa występuje u pacjentów z upośledzeniem odporności, ale może również wystąpić u osób z prawidłową odpornością z nieznanych przyczyn. DNA HHV-6 jest często wykrywany po pierwotnej infekcji w komórkach jednojądrzastych krwi obwodowej i tajemnic zdrowych ludzi, ale główna lokalizacja utajonej infekcji HHV-6 jest nieznana.

Diagnostyka

Diagnostyka laboratoryjna pierwotnego zakażenia HHV-6 jest obecnie tworzona za pomocą nowoczesnego sprzętu laboratoryjnego. Trudne do zdiagnozowania trwałe i utajone formy infekcji. DNA HHV-6 można wykryć w limfocytach krwi obwodowej lub w innych tkankach metodą hybrydyzacji (reakcja łańcuchowa polimerazy, PCR). Hybrydyzacja metodą Southern blot jest mniej czuła niż PCR. Jednak wykrycie DNA HHV-6 w tych tkankach nie zawsze wskazuje na pierwotne zakażenie, najczęściej jest to przejaw uporczywej infekcji, która rozwinęła się po pierwotnej infekcji i nie towarzyszy wiremia [8, 14]. Wykrycie DNA HHV-6 w osoczu i określenie wysokiego miana wirusa jest bardziej czułą metodą diagnozowania pierwotnej infekcji (około 90%), ale może to również wskazywać na reaktywację zakażenia. Ostatnio opracowana metoda PCR z użyciem odwrotnej transkryptazy pozwala na wiarygodne odróżnienie utajonego zakażenia HHV-6 od reaktywacji zakażenia [7, 8]. Istnieje szereg metod serologicznych do oznaczania zakażenia HHV-6: metoda immunofluorescencyjna, test immunoenzymatyczny (ELISA), immunoblot, immunoprecypitacja. Najczęściej stosuje się ELISA, ale diagnoza serologiczna ma wiele wad i rzadko pomaga w diagnozie objawów klinicznych. Oznaczanie miana swoistych IgM jest stosowane do diagnozowania ostrej infekcji lub reaktywacji, ale nie wszystkie dzieci, które przenoszą pierwotne zakażenie, wykazują wytwarzanie przeciwciał IgM, a około 5% zdrowych dorosłych ma przeciwciała IgM przeciwko HHV-6 [8]. Ze względu na fakt, że IgG do HHV-6 jest wykrywany u prawie wszystkich dorosłych, wykrycie specyficznych przeciwciał w jednej próbce jest nieznaczne. Ponadto wzrost ich miana nie wskazuje na nową infekcję lub reaktywację. Możliwe jest również wykrycie reagujących krzyżowo przeciwciał na inne wirusy DNA, zwłaszcza HHV-7 [8]. Obecnie dostępne systemy testów serologicznych nie pozwalają na rozróżnienie między wariantami A i B HHV-6. U dzieci rozpoznanie pierwotnego zakażenia HHV-6 wymaga wykrycia wiremii (izolacja HHV-6 w komórkach jednojądrzastych krwi obwodowej) i znaczny wzrost testów serologicznych. HHV-6-wiremia jest obserwowana stosunkowo rzadko u zdrowych dzieci w porównaniu z dziećmi cierpiącymi na pierwotne zakażenie. Izolacja HHV-6 wymaga hodowli stymulowanymi komórkami krwi pępowinowej, a następnie identyfikacji na sprzęcie dostępnym tylko dla laboratoriów badawczych [8].

Zgodnie z literaturą, reinfekcja HHV-6 jest obserwowana u pacjentów z upośledzonym statusem immunologicznym, immunosupresją (przeszczepianie narządów, AIDS itp.) [3].

Objawy kliniczne

Klinicznie, opryszczka typu 6 charakteryzuje się polimorfizmem i może przejawiać się pod różnymi maskami. Wynika to zarówno z formy infekcji, jak i różnic w szczepie wirusa [3].

Na przykład, choroby związane z pierwotnym ostrym zakażeniem HHV-6 obejmują: zespół przewlekłego zmęczenia (mialgiczne zapalenie mózgu i rdzenia) - znaczenie HHV-6 w występowaniu tego zespołu jest omawiane przez różnych autorów, ale dowody potwierdzające tę hipotezę są niejednoznaczne; nagła wysypka u noworodków i starszych dzieci (roseola infantum exanthema subitum); drgawki z prowokacją gorączkową; mononukleoza zakaźna u młodzieży i dorosłych niezwiązanych z Epstein - zakażenie wirusowe Barr (zakażenie EBV); histiocytarne martwicze zapalenie węzłów chłonnych, niektóre choroby ośrodkowego układu nerwowego (OUN), w szczególności zapalenie mózgu związane z HHV-6 i inne [15]. Istnieją również choroby związane z uporczywym zakażeniem HHV-6, które obejmują: limfoproliferację (niedobór odporności, limfadenopatię, poliklonalną proliferację limfocytów); chłoniaki złośliwe (chłoniak nieziarniczy, białaczka z obwodowych komórek T, chłoniak z komórek B, limfadenopatia dermatopatyczna, choroba Hodgkina, chłoniak sinusoidalny z komórek B, chłoniak z pleomorficznych komórek T).

Nagła wysypka jest najbardziej charakterystycznym objawem pierwotnego zakażenia HHV-6, jest, jak uważa większość badaczy, głównym objawem pierwotnej infekcji HHV-6. Typowy przebieg nagłej ospy charakteryzuje się początkowymi objawami w postaci wysokiej gorączki, zespołu odurzającego, powiększenia węzłów chłonnych ze wzrostem węzłów chłonnych szyjnych i potylicznych, małego wstrzyknięcia do gardła, czasem enantema w postaci małej plamistej plamistości na miękkim podniebieniu i języczku (plastry Nagayamy), oraz przekrwienia i muszę zastosować te same wzory dla gorączki. ; błony bębenkowe są często hiperemiczne, częściowo z powodu gorączki i łagodnego nieżytowego zapalenia ucha [15]. Egzantma pojawia się, gdy temperatura spada. Czasami obserwuje się wysypkę, zanim gorączka się obniży, czasami po tym, jak dziecko ma gorączkę przez jeden dzień. Wysypki o zabarwieniu różowym, plamkowym lub plamkowo-grudkowym, różowawym, o średnicy do 2-3 mm, bledną po naciśnięciu, rzadko się łączą, nie towarzyszy świąd. Wysypki zwykle pojawiają się natychmiast na ciele, a następnie rozprzestrzeniają się na szyję, twarz, kończyny górne i dolne, w niektórych przypadkach znajdują się głównie na ciele, szyi i twarzy. Czas trwania wysypki - od kilku godzin do 1-3 dni, znika bez śladu, czasem wysypka w postaci rumienia.

Zgodnie z literaturą główną przyczyną uszkodzenia OUN w 20–27% jest wirus cytomegalii, w 10–15% - wirus Epsteina - Barra, w 15–20% - wirus opryszczki zwykłej [16–19]. Wiadomo, że opryszczkowe zmiany w OUN są szczególnie trudne. Choroby wywołane przez wirus opryszczki pospolitej zajmują drugie miejsce po grypie jako przyczyna śmierci z powodu infekcji wirusowych. Analiza najnowszej literatury i obserwacji klinicznych sugeruje, że zdecydowana większość sporadycznych przypadków ostrego wirusowego zapalenia mózgu, zwłaszcza u dzieci, ma opryszczkową etiologię [20].

Powikłania neurologiczne HHV-6, oprócz drgawek gorączkowych, to neuroinfekcje (zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu), możliwy jest rozwój padaczki [6], ale ten temat nie jest w pełni zrozumiały. Przyczyny drgawek gorączkowych mogą być albo bezpośrednim szkodliwym działaniem na ośrodkowy układ nerwowy, albo pośredniczone przez aktywację interleukiny-8 w płynie mózgowo-rdzeniowym [6]. Jednak w badaniach przeprowadzonych w celu identyfikacji HHV-6 w płynie mózgowo-rdzeniowym u dzieci, oznaczenie DNA tych wirusów w płynie mózgowo-rdzeniowym było bardzo niskie lub liczba HHV-6 była bardzo mała [6].

Niektórzy naukowcy sugerowali, że HHV-6 jest przyczyną stwardnienia rozsianego, zespołu niewydolności polio, różowego porostu, zapalenia wątroby, hemofagocytozy wirusowej, idiopatycznej plamicy małopłytkowej, nadwrażliwości na leki, zwłaszcza antybakteryjnej. Dane te są jednak kontrowersyjne i wymagają dalszych szczegółowych badań.

E. I. Veselova i in. (2013) badali kliniczne cechy przebiegu ostrych zakażeń u małych dzieci (od 1,5 miesiąca życia do 2 lat i 10 miesięcy) związanych z HHV-6 u 102 dzieci. Uznano polimorfizm objawów klinicznych. Główne warianty kliniczne kursu to ARVI z hipertermią, nagłą wysypką, uszkodzeniem błony śluzowej jamy ustnej, dolnych dróg oddechowych, ośrodkowego układu nerwowego, skóry [21].

Interesujące są wyniki badań płodów i noworodków z wyjątkowo niską masą ciała dla wirusów opryszczki i różyczki - jako przyczyn zgonów. W tej pracy rozmazy-odciski narządów 109 martwych płodów i noworodków badano za pomocą pośredniej reakcji immunofluorescencyjnej (HIF) na wirusy opryszczkowe i wirus różyczki. Spośród wszystkich badanych wirusów istotną rolę odgrywa HHV-6 (41,6%) [22].

Zatem zakażenie wywołane przez HHV-6 ma dziś szczególne znaczenie. W ostatnich latach podjęto wysiłki specjalistów różnych zawodów medycznych, zarówno w naszym kraju, jak i za granicą, w celu zbadania struktury wirusa, metod diagnozowania zakażenia, jego kombinacji z innymi wirusami opryszczki, cechami form klinicznych i wariantami kursu. Wraz z rozprzestrzenianiem się infekcji wiodąca rola należy do bezpośredniego otoczenia. Zidentyfikowano najczęstszą kombinację HHV-6 z CMV. Istotna jest diagnoza tej infekcji z przewagą metod opartych na wykrywaniu DNA HHV-6 w osoczu i innych ośrodkach. Opracowywane są również inne metody diagnostyczne (ELISA, metody enzymatyczne itp.). Konieczne jest jednak badanie dynamiczne, ponieważ pojedyncza analiza jest trudna do oceny.

Zakażenie wywołane przez HHV-6 uważa się dziś za polimorficzne. Poprzednio jego objawy kliniczne określano jako „nagłą osutkę”, ale w ostatnich latach zidentyfikowano objawy uszkodzenia płodu, różne formy uszkodzenia OUN (zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu), przedłużone podgorączkowe, formy oddechowe. Jednak znaczenie HHV-6 w rozwoju zapalenia wątroby, stanów konwulsyjnych, padaczki i innych postaci u dzieci jest przedmiotem dalszych badań.

Kwestie terapeutyczne HHV-6

Złożoność leczenia chorób wywoływanych przez wirusy opryszczki wiąże się z cechami genotypowymi patogenu, a także z różną podatnością na leki [23]. W ostatniej dekadzie badania nad działaniem przeciwwirusowym niektórych leków wykazały, że HHV-6, 7, 8 są niewrażliwe na analogi nukleozydów. Gancyklowir i foskarnet były stosowane z pewnym powodzeniem w leczeniu (patrz poniżej). Jednak leki, które byłyby wystarczająco skuteczne w leczeniu zakażeń HHV-6, 7, 8, nie zostały jeszcze znalezione [24].

Główne leki etiotropowe obejmują trzy grupy leków: acykliczne analogi guanozyny, interferonów i immunoglobulin [23]. Prowadzi chemioterapia przeciwwirusowa, reprezentowana przez dużą grupę acyklicznych analogów nukleozydów. Stosowanie acyklicznych analogów guanozyny w zakażeniach wirusem opryszczki jest zgodne z poziomem dowodów A. Immunoterapia zakażeń wirusem opryszczki, która łączy interferon i preparaty immunoglobulin, jest dodatkowym, ale ważnym składnikiem leczenia etiotropowego (poziom dowodów B) [25].

Chemioterapia przeciwwirusowa

Zazwyczaj w przypadku zakażeń wywołanych przez wirusy opryszczki alfa acyklowir jest bardziej skuteczny. Struktura chemiczna acyklowiru jest acyklicznym analogiem deoksyguanozyny, naturalnego składnika DNA, w którym struktura pierścieniowa cukru jest zastąpiona przez acykliczny łańcuch boczny. W wyniku tej modyfikacji wirusowa polimeraza DNA postrzega cząsteczkę leku jako substrat do syntezy wirusowego DNA. Aby uzyskać aktywność biologiczną acyklowiru, konieczny jest etap fosforylacji, w którym kolejno powstają mono-, di- i trifosforan acyklowiru. W wyniku błędów polimerazy wirusowego DNA trójfosforan acyklowiru jest wstawiany do łańcucha polinukleotydowego opryszczkowego DNA i przerywa dalszą syntezę cząsteczki, blokując w ten sposób reprodukcję wirusa [25].

Bezsporne zalety acyklowiru to jego wysoka selektywność i niska toksyczność, a wadami są nierówna skuteczność w różnych zakażeniach opryszczkowych, wpływ tylko na replikującego wirusa i możliwość powstawania lekooporności. W kolejności malejącej czułości mogą być ustawione w następujący sposób: HHV-1, HHV-2, HHV-3> HHV-4, HHV-5> HHV-6, HHV-7. Tak więc acyklowir jest najskuteczniejszy w zakażeniach wywołanych przez wirusy opryszczki pierwszego i drugiego typu, jak również wirus Varicella - Zoster (VVZ), a najmniej w patologii etiologii HHV-6- i HHV-7. Różnice w wrażliwości na acyklowir wynikają z różnych poziomów wirusowej kinazy tymidynowej. HHV-6 i HHV-7 mają najmniejszą ilość tego enzymu, co czyni lek opornym. Acyklowir ma ograniczoną skuteczność w zakażeniu EBV i może być przydatny tylko w niektórych przypadkach mononukleozy zakaźnej, ale jest nieskuteczny w zakażeniach wywołanych przez HHV-6, HHV-7 i HHV-8 [25].

Valacyklowir jest estrem L-waliny acyklowiru. Lek jest zwykle dobrze tolerowany, działania niepożądane występują rzadko (24). Wszystkie rodzaje wirusów opryszczki są wrażliwe na walacyklowir, w przeciwieństwie do acyklowiru, ale najwyższa czułość występuje w podrodzinie alfa. Wady walacyklowiru obejmują brak postaci leku do infuzji, co ogranicza jego stosowanie w ciężkich ostrych zmianach.

Famcyklowir jest chemicznie dioctanem pencyklowiru i należy do grupy acyklicznych analogów guanozyny. Ostatnio doniesiono o skuteczności famcyklowiru w zakażeniach HHV-6 i HHV-7. Należy zauważyć, że famcyklowir w niektórych przypadkach może być stosowany w przypadku oporności na acyklowir [25].

Gancyklowir jest syntetycznym analogiem nukleozydowym guanozyny. Mechanizm działania jest podobny do mechanizmu acyklowiru, ale nie wymaga aktywnego udziału wirusowej kinazy tymidynowej, więc lek jest stosowany głównie do tych zakażeń opryszczkowych, w których acyklowir nie jest wystarczająco skuteczny (HHV-4, HHV-5, HHV-6, HHV-7). Znaczącą wadą leku jest jego stosunkowo wysoka toksyczność, dlatego gancyklowir należy przepisywać ściśle według wskazań - z reaktywowanymi formami tych zakażeń, które prowadzą do poważnych uszkodzeń narządowych.

Walgancyklowir jest estrem L-waliny gancyklowiru. Jest to prolek, który zmienia się w gancyklowir po wchłonięciu w jelicie. Charakteryzuje się większą biodostępnością niż gancyklowir (co najmniej 10 razy wyższy niż ten lek). Jest wskazany tylko w przypadku ciężkich zakażeń wywołanych przez wirusy opryszczki, które nie są wrażliwe na acyklowir. Względne przeciwwskazania należy przypisywać dzieciom w wieku poniżej 12 lat, podczas ciąży i karmienia piersią.

Foskarnet (foskarnet sodu) jest inhibitorem wirusowej polimerazy DNA i, w mniejszym stopniu, polimerazy RNA. W tym przypadku lek wiąże się z pirofosforanem i częściowo hamuje trifosforan nukleozydu, który pośredniczy w działaniu terapeutycznym. Jednak skuteczna przeciwko HHV-1, HHV-5, HHV-6, HHV-7, jednak stosunkowo wysoka toksyczność w pewnym stopniu ogranicza powszechne stosowanie tego leku (uważanego za środek drugiej linii).

Nowymi i obiecującymi lekami przeciw chemioterapii są cydofowir i brivudyna. Leki te mają wyższą skuteczność niż acyklowir i gancyklowir, ale są mniej tolerowane, co ogranicza ich szerokie zastosowanie kliniczne. Powinny być stosowane w ciężkich, zagrażających życiu formach zakażenia wirusem opryszczki, pod warunkiem, że znają lub spodziewali się oporności na acyklowir i gancyklowir.

Wady chemioterapii przeciwwirusowej obejmują wpływ tylko na reaktywowany wirus, niemożność wyeliminowania zakażenia, brak efektu następczego działania, szereg działań niepożądanych (zwłaszcza w gancyklowirie i walgancyklowirie), rozwój oporności na leki. Przyczynami oporności mogą być częste i nieracjonalne stosowanie leków, obecność niedoboru odporności, zakażenie opornym szczepem wirusa. Biorąc pod uwagę wszystkie niedociągnięcia, monoterapia acyklicznymi analogami guanozyny jest zalecana tylko w łagodniejszych postaciach zakażeń wirusem opryszczki [25].

Wśród innych leków przeciwwirusowych pranobeks inozynowy ma największą bazę dowodową, którą można stosować per os w dawce 50 mg / kg przez ≥ 21 dni. Wykazano, że dla pranobeksu inozyny w zalecanej dawce, pełna lub częściowa oporność na HHV-6 może wystąpić w 30–40% przypadków [25]. Problem ten jest jednak badany.

Spośród innych środków o działaniu przeciwpasożytniczym, znaleźliśmy tylko jedno badanie, które wykazało, że amantadyna (środek przeciwko wirusowi grypy) jest skuteczna w tłumieniu reprodukcji HHV-6, gdy jest stosowana w dawce submaksymalnej [26].

Immunoterapia

Podstawą współczesnej immunoterapii zakażeń wirusem opryszczki są preparaty interferonu i immunoglobulin. Cel takiej terapii, z wyłączeniem oddzielnych wskazań, odpowiada poziomowi dowodów B. Immunoterapia nie może całkowicie zastąpić chemioterapii przeciwwirusowej, jednak dodanie leków immunoterapeutycznych poprawia skuteczność leczenia, skraca przebieg terapii i zapobiega indukcji oporności na acykliczne analogi guanozyny.

Obecnie istnieje tylko zgromadzone doświadczenie w leczeniu różnych form zakażeń HHV-6. Ekspertyza na temat stosowności stosowania niektórych interwencji terapeutycznych, które nie były kontrolowane, jest określona przez wiedzę o patogenezie choroby i osobiste doświadczenia z terapią. To jest poziom dowodów D.

Y. Kawano i in. (2000) leczył pacjentów z HHV-6-meningoencephalitis za pomocą gancyklowiru, gamma globuliny i wlewów dokomorowych interferonu alfa, co umożliwiło wyeliminowanie DNA wirusa z płynu mózgowo-rdzeniowego [27].

J. A. Cabrera-Gómez, P. López-Saura (1999) zdecydowanie zaleca szerokie stosowanie terapii interferonem alfa w neuroinfekcjach wirusowych, w tym w genezie wirusa opryszczki [28].

W przypadku neuroinfekcji HHV-6 możliwe jest leczenie dokanałowe w dawce 0,3 IU / dzień, przy użyciu zbiorników Ommaya lub Rikham w przypadku nieskuteczności innych dostępnych terapii.

Preparaty interferonu beta

Preparaty interferonu beta przedstawiono jako środek podstawowej terapii stwardnienia rozsianego z przebiegiem remisji. Leczenie jest skuteczne u co najmniej 60% pacjentów. Wiadomo, że to powikłanie autoimmunologiczne jest związane z zakażeniami EBV i HHV-6. Przeciwwirusowe działanie beta-interferonów jest co najmniej 10 razy wyższe niż działanie alfa-interferonu, ale bardziej wyraźny efekt immunosupresyjny ogranicza ich powszechne stosowanie [26]. W przypadku neuroinfekcji interferony beta mogą mieć pewne zalety, ponieważ zmniejszają przepuszczalność bariery krew-mózg.

Do tej pory przeprowadzono dwa randomizowane kontrolowane badania w celu zbadania skuteczności leków beta-interferonowych w neuroinfekcjach wirusa opryszczki, które nie wykazały dodatkowych korzyści ze stosowania tych leków [29, 30], ale jedno z badań [29] wykazało skuteczność beta-interferonów w podgrupie pacjenci z ciężką neuroinfekcją (n = 41).

Cewki interferonowe

Induktory interferonu mają bardzo ograniczoną bazę danych dla infekcji wirusem opryszczki, pomimo powszechnego stosowania w praktyce klinicznej. Ogólnie, induktory interferonu nie mogą być pozycjonowane jako alternatywa dla leków interferonowych, ale tylko jako leki drugiej linii w przypadku niezdolności do leczenia interferonem [31].

Terapia immunoglobulinami

W przeciwieństwie do interferonów, preparaty immunoglobulin działają głównie na zewnątrzkomórkowy wirus w postaci wirionów. Obecnie rola przeciwciał w przeciwwirusowej odpowiedzi immunologicznej została zmieniona. Ustalono, że mechanizmy komórkowe zapewniają kontrolę wirusa in situ, a humoralne zapobiegają rozprzestrzenianiu się patogenu w pożywkach biologicznych. C. Karam i in. (2009) opisali podostre zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wywołane przez HHV-6 u 26-letniego pacjenta i stwierdzili całkowitą eliminację objawów za pomocą terapii skojarzonej z walgancyklowirem i dożylną immunoglobuliną [32].

Skutki uboczne terapii immunoglobulinami (5%) są znacznie niższe niż w przypadku stosowania glikokortykosteroidów i niesteroidowych leków przeciwzapalnych - często przepisywanych jako czynniki terapii patogenetycznej w zakażeniach wirusem opryszczki. Konieczne jest rozwianie mitu o zagrożeniach związanych z leczeniem preparatami przeciwciał [32]. Powikłania występują niezwykle rzadko w postaci zespołu grypopodobnego. Możesz je wyeliminować, spowalniając tempo infuzji leku. Właściwie stosowana anafilaksja jest niezwykle rzadka, kazuistycznie, prawie wyłącznie u pacjentów z całkowitym niedoborem IgA.

Przypadki przenoszenia infekcji przez preparaty immunoglobulin nie zostały zarejestrowane od 1986 r., Kiedy wprowadzono nowe technologie produkcji i oczyszczania substancji czynnej [24].

Stwierdzono skuteczność potrójnej terapii (walacyklowir + alfa-interferon + immunoglobulina) z reaktywowaną infekcją HHV-6 różnymi zmianami narządowymi i neuroinfekcją opryszczki powikłaną medianą padaczki skroniowej [25].

Terapia patogenetyczna

Terapię patogenetyczną zakażeń wirusem opryszczki należy prowadzić zgodnie z ogólnymi zasadami, ale należy unikać polifarmacji i podawania leków immunosupresyjnych. Chociaż istnieje wiele doniesień o reaktywacji wirusów opryszczki podczas stosowania glukokortykoidów, leki te w małej lub średniej dawce mogą być wskazane w niektórych przypadkach zakażeń wirusem opryszczki, mianowicie z zespołami limfoproliferacyjnymi, biorąc pod uwagę zdolność steroidów do wywoływania apoptozy limfocytów, z neuroinfekcjami, z uwagi na ich działanie przeciwobrzękowe, jak również w rozsianych infekcjach dla złagodzenia zespołu ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej. Należy pamiętać, że lamotrygina (lek przeciwdrgawkowy stosowany w leczeniu padaczki środkowej skroniowej) ma działanie przeciwwirusowe przeciwko HHV-6 in vitro [26], więc ten lek przeciwdrgawkowy może być korzystniejszy w neuroinfekcji HHV-6 z zespołem drgawkowym.

Terapia alternatywna

Akupunktura, fitoterapia, terapia biorezonansowa, promieniowanie ultrafioletowe i laserowe krwi nie mają dziś wystarczającej bazy dowodowej dla zakażeń wirusem opryszczki, więc ich stosowanie nie może być uznane za uczciwą praktykę kliniczną.

Literatura

1. Śmiertelność dzieci i okołoporodowa w Rosji: trendy, struktura, czynniki ryzyka // Społeczne aspekty zdrowia publicznego. 2008. № 1. Dokument jest dostępny pod adresem: http://vestnik.mednet.ru/.
2. Karazhas N.V., Malyshev N.A., Rybalkina T.N., Kalugina M.Yu., Boshyan R.E., Kisteneva L.B., Cheshik S.G. Infekcje Herpetic. Epidemiologia, klinika, diagnostyka, leczenie i profilaktyka. Zalecenia metodyczne. M., 2007.
3. Kuskova T. K., Belova E. G. Rodzina wirusów opryszczki na obecnym etapie. 2004. № 5. S. 611.
4. Murakami K. A & nbsp; 7, infekcja // No To Hattatsu. 2004; 36 (3): 248–252.
5. Ward K.N., Andrews N.J., Verity C.M. i in. Ludzki wirus opryszczki-6 i 7 powodują znaczną chorobowość neurologiczną w Wielkiej Brytanii i Irlandii // Arch. Dis. Dziecko. 2005; 90 (6): 619–623.
6. Nikolsky M. A., Radysh M. V. Rola ludzkich wirusów opryszczki 6 i 7 typów w występowaniu drgawek gorączkowych u dzieci // Problemy diagnozy i pediatrii. 2012. Vol. 4. No. 4, s. 46–48.
7. Caserta M. T., McDermott M. P., Dewhurst S., Schnabel K., Carnahan J.A., Gilbert L., Lathan G., Lofthus G.K., Hall C. B. Ludzki wirus opryszczki 6 (HHV6), J. 2004; 145 (4): 478–484.
8. Sarah S. Long, Larry K. Pickering, Charles G. Prober Churchill Livingstone Inc. 1997, s. 1821.
9. Kalugina M. Yu., Karazhas N. V., Rybalkina T. N., Boshyan R. E., Ermakova T. M., Tebenkov A. V. Pilna potrzeba diagnozowania infekcji spowodowanej przez ludzki wirus opryszczki 6. // Infekcje pediatryczne. 2012. № 1. P. 60–63.
10. Melyokhina E. V., Chugunova O. L., Karazhas N. V. Kliniczne formy zakażenia spowodowane przez ludzki wirus opryszczki typu 6 u dzieci w wieku powyżej jednego roku // Pediatrics and Pediatric Surgery. Tezy 2012. T. 3.
11. Borisov L. B. Mikrobiologia medyczna, wirusologia, immunologia. M: LLC Medical Information Agency, 2001. 736 p.
12. Isakov V. A., Selkov S. A., Moshetova L. K., Chernakova G. M. Nowoczesna terapia zakażeń wirusem opryszczki. Przewodnik dla lekarzy. SPb, 2004. 168 str.
13. Pereira C. M., Gasparetto P. F., Corr. M. E., Costa F. F., de Almeida O. P., Barjas-Castro M. L. Ludzki wirus opryszczki 6 w płynach doustnych od osób zdrowych // Arch Oral Biol. 2004; 49 (12): 1043-1046.
14. Ashshi A.M., Klapper P.E., Cooper R.J. Wykrywanie ludzkiego cytomegalowirusa, ludzkiego herpeswirusa typu 6 i ludzkiego herpeswirusa typu 7 w próbkach moczu metodą multipleksowej infekcji PCR // J. 2003; 47 (1): 59–64.
15. Isakov V. A., Borisova V. V., Isakov D. V. Opryszczka: patogeneza i diagnostyka laboratoryjna: przewodnik dla lekarzy. Petersburg: Lan, 1999.
16. Lobzin Yu V., Pilipenko V.V., Odinak M.M., Voznyuk I.A., Klur M.V. Herpetic (HSV I / II) Zapalenie mózgu: Algorytmy diagnostyki i terapii // Infekcje i terapia przeciwdrobnoustrojowa. 2005. V. 07, № 4.
17. Protas I. I., Khmara M. Ye. Nowoczesne idee na temat etiologii i patogenezy zakażenia opryszczki ośrodkowego układu nerwowego // Journal of Neurology and Psychiatry. S.S. Korsakov. 2002. Nr 2. P. 73–75. Bekhalo V. A., Lovenetsky A. N. Klinika, leczenie i diagnostyka laboratoryjna ludzkich wirusów opryszczki: przewodnik dla lekarzy. M.: Nearmedic plus, 1998.
18. Khmara ME, Herpetic infekcja CNS: aspekty kliniczne, morfologiczne i patogenetyczne // Infekcje i terapia przeciwdrobnoustrojowa. 2005. V. 07, № 4.
19. Yushchuk ND, Stepanchenko A.V., Dekonenko E.P. Uszkodzenia układu nerwowego w zakażeniach opryszczkowych: przewodnik badania. M: Profil. 2005. 96 p.
20. Sorokina M.N., Skripchenko N.V. Wirusowe zapalenie mózgu i zapalenie opon mózgowych u dzieci: przewodnik dla lekarzy. M., 2004. str. 192–201.
21. Veselova E. I., Melekhina E. V., Chugunova O. L., Lyubeznova I. G. Cechy kliniczne przebiegu ostrych form zakażenia związanych z wirusem opryszczki typu 6 u małych dzieci / Materiały z XII Kongresu Infekcjonistów Dziecięcych Rosji " Tematy aktualne chorób zakaźnych i szczepień. M., 2013. Str. 18.
22. Repina I. B., Kalugina M. Yu. Wyniki badań płodów i noworodków z wyjątkowo niską masą ciała dla wirusów opryszczki i wirusa różyczki / Materiały z XII Kongresu Infekcjonistów Dziecięcych Rosji „Rzeczywiste problemy patologii zakaźnej i zapobiegania szczepieniom”. M., 2013. str. 57.
23. Ershov F. I., Ospelnikova T.P. Nowoczesny arsenał leków przeciwpasożytniczych // Zakażenia i terapia przeciwbakteryjna. M: Media Medica, 2001. Vol. 3. No. 4. P. 100–104.
24. Perminova N. G., Timofeev I. V., Paletskaya T. F., Maksyutov A. Z., Kozhina E. M. Wirus opryszczki 6. typu (HHV-6): aktualny stan wydania // Herald rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych. 1998. Nr 4. P. 21–24.
25. Kazmirchuk V.E., Maltsev D.V. Retrospektywna analiza stosowania leku Gepriemun-6 u pacjentów z infekcją spowodowaną przez wirus opryszczki typu 6. 2010
26. Naesens L., Bonnafous P., Agut H., De Clercq E. limfoblasty zakażone HV-6 // J. Clin. Virol. 2006 37 (1): S69 - S75.
27. Kawano, Y., Miyazaki, T., Watanabe, T. i in. Niedopasowany do HLA przeszczep komórek macierzystych wybranych przez CD34 powikłany reaktywacją HHV-6 w ośrodkowym układzie nerwowym // Przeszczep szpiku kostnego. 2000, 25 (7): 787–790.
28. Cardamakis E., Relakis K., Kotoulas I. G. i in. Leczenie nawracającej opryszczki narządów płciowych interferonem alfa-2 alfa // Gynecol. Obstet. Zainwestuj. 1998, 46 (1): 54–57.
29. Wintergerst U., Belohradsky B. H. Monoterapia acyklowirem przeciwko acyklowirowi z interferonem beta w ogniskowym wirusowym zapaleniu mózgu u dzieci // Zakażenie. 1992, 20 (4): 207–212.
30. Wintergerst, U., Kugler, K., Harms, F. i in. Terapia ogniskowego wirusowego zapalenia mózgu u dzieci z acyklowirem i rekombinowanym interferonem beta - wyniki wieloośrodkowego badania kontrolowanego placebo // Eur. J. Med. Res. 2005, 10 (12): 527–531.
31. Ablashi D.V., Berneman Z.N., Williams M. i in. Ampligen hamuje ludzki wirus opryszczki-6 in vitro // In Vivo. 1994, 8 (4): 587–591.
32. Karam C., Revuelta M., Macgowan D. Opryszczka ludzka 6 zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych leczone dożylnie immunoglobuliną i walgancyklowirem // Neurovirol. 2009, 15 (1): 108–109.

L.V. Vashura *
M. Savenkova **, 1, MD, profesor

* GBUZ Morozovskaya DGKB DZM, Moskwa
** GBOU VPO RNIU je. N.I. Pirogov Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Moskwa